O sistema nervoso autônomo (SNA), também denominado sistema neurovegetativo, integra a porção eferente do sistema nervoso periférico e, apesar de sua denominação, não apresenta independência do restante do sistema nervoso, sendo, de fato, influenciado pelo sistema nervoso central (SNC). Em relação aos aspectos morfológicos e/ou fisiológicos do SNA, verifica-se que
a ativação do sistema nervoso simpático e a liberação subsequente de catecolaminas são iniciadas por sinais que se originam em um conjunto de áreas de processamento no SNC, particularmente no sistema límbico. Esses neurônios do SNC projetam axônios que fazem sinapse com neurônios pré-ganglionares simpáticos nas colunas intermediolaterais da medula espinal. Os neurônios pré-ganglionares emergem bilateralmente pela raiz ventral da medula em direção aos gânglios autonômicos, que ficam situados perto ou verdadeiramente dentro da parede dos órgãos viscerais.
a acetilcolina e a norepinefrina, neurotransmissores liberados pelas varicosidades do sistema nervoso autônomo, quando se ligam aos seus receptores no músculo liso, podem aumentar a concentração de cálcio no sarcoplasma, mecanismo que envolve a ativação de receptores de trifosfato de inositol (IP3) ou rianodina (RyR), ambos presentes no sarcolema das fibras musculares.
as células cromafins das glândulas adrenais secretam epinefrina e norepinefrina quando estimuladas por neurônios pré-ganglionares simpáticos. Nesse sentido, tumores secretores que se originam nessas células, também chamados de feocromocitomas, em geral, promovem hipertensão arterial, sudorese e taquicardia, manifestações clínicas associadas ao aumento da estimulação adrenérgica.
os corpos celulares dos neurônios pré-ganglionares da divisão simpática estão situados nos núcleos de quatro nervos cranianos no tronco encefálico e nos cornos cinzentos laterais do segundo ao quarto seguimento sacral da medula espinal.
os receptores beta 1 adrenérgicos ativam a proteína G estimulatória (Gs) e estão localizados principalmente no coração e nos rins. A estimulação desses receptores no coração provoca efeitos inotrópico (força da contração) e cronotrópico (frequência cardíaca) negativos, enquanto nos rins promove a liberação de renina.