UNIFENAS Tarde 2018/1
Identifique as neuropatias abaixo.
I. Os sintomas iniciais podem ser leves e pouco específicos (tremedeira leve, sensação de rigidez). Outros sintomas são: tremedeira de diferentes intensidades; falta de movimentos; dificuldade de andar; estabilidade ruim quando a pessoa está em pé; ausência de expressão facial; lerdeza de movimentos; intranquilidade (os dedos do doente ficam se movendo como se contassem dinheiro); dificuldade para manter a boca fechada; tom de voz baixo e monótono; deterioração intelectual; perda de peso; pele oleosa; depressão; confusão; dificuldade para fechar as pálpebras; ansiedade; distúrbios do sono, entre outros. Não é conhecida cura para a doença e o objetivo do tratamento é apenas controlar os sintomas. Os remédios controlam os sintomas principalmente mediante o incremento dos níveis de dopamina no cérebro. Na medida em que os sintomas variam, devem ser modificados a dosagem, o tipo específico de medicamento, o tempo entre as doses e a maneira como os remédios são tomados. A maioria das pessoas responde aos medicamentos. O grau de alívio dos sintomas e o tempo de alívio variam de acordo com cada pessoa.
II. A doença é caracterizada pela morte neuronal nas regiões cerebrais, que são o córtex cerebral, hipocampo, córtex cerebral e estriado ventral. Portadores incluem depósitos fibrilares amiloidais que são localizados nas paredes dos vasos sanguíneos que se associam a variedades de diferentes placas senis. O acúmulo de filamentos anormais da proteína tau que estabiliza os microtúbulos, a formação de novelos neurofibrilares, perdas de neurônios e de sinapses, a ativação da glia e a inflamação também são comuns. A cascata amiloide é responsável pela neurodegeneração e iniciada por uma clivagem proteolítica que produz agregação e deposição da substância amiloide e placa senis. O cérebro de pacientes apresenta degeneração dos neurônios colinérgicos, e neste processo ocorre a redução destes marcadores. A colina, acetiltransferase e acetilcolinesterase têm sua atividade reduzida no córtex cerebral dos pacientes. Os pacientes portadores têm uma redução da atividade da acetilcolinesterase no córtex frontal e parietal, que foi inicialmente relacionada à demência, à quantidade de placas senis e à morte precoce desses pacientes.
III. É provocada pela degeneração progressiva no primeiro neurônio motor superior no cérebro e no segundo neurônio motor inferior na medula espinhal. Esses neurônios são células nervosas especializadas que, ao perderem a capacidade de transmitir os impulsos nervosos, dão origem à doença. Outra causa provável é que dieta rica em glutamato seja responsável pelo aparecimento da doença em pessoas predispostas. Apesar das limitações progressivas impostas pela evolução da doença, o paciente costuma ser uma pessoa dócil, amorosa, alegre, que preserva a capacidade intelectual e cognitiva e raramente fica deprimida. O principal sintoma é a fraqueza muscular, acompanhada de endurecimento dos músculos, inicialmente num dos lados do corpo e atrofia muscular, mas existem outros: cãibras, tremor muscular, reflexos vivos, espasmos e perda da sensibilidade.
I, II e III são, respectivamente:
Esclerose múltipla, Doença de Huntington e encefalopatia espongiforme;
Esclerose lateral amiotrófica, cromatólise e encefalite letárgica;
Doença de Parkinson, doença de Alzheimer e esclerose lateral amiotrófica;
Doença de Huntington, Doença de Creutzfeldt-Jakob e esclerose múltipla;
Doença de Creutzfeldt-Jakob, doença de Alzheimer e encefalite letárgica.
E mais: nota TRI a todo o momento.
